راز عمر طولاني بيش از ۱۰۵ سال كشف شد

“افزايش سن يك عامل خطر شايع براي بيماري هاي مختلف و بيماري هاي مزمن است ، بنابراين ما تصميم گرفتيم ژنتيك گروهي از افراد را كه بيش از 105 نفر را بررسي كرديم بررسي كنيم و آنها را با گروهي از بزرگسالان جوان تر از همان منطقه در ايتاليا مقايسه كنيم ، زيرا افراد در گروه سني جوان ترجيح مي دهد از بيماري هاي مرتبط با سن جلوگيري كند ، بنابراين آنها بهترين مثال براي پيري سالم هستند. “

گاراكناني و ديگران 81 فرد مسن تر از 105 و 110 سال را انتخاب كردند و آنها را با 36 فرد سالم و مشابه از مناطق با ميانگين سني 68 سال مقايسه كردند.

محققان از همه شركت كنندگان نمونه خون گرفته و كل ژنوم را براي بررسي تفاوت ژن بين پير و پير توالي يابي كردند. آنها سپس نتايج جديد خود را با داده هاي ژنتيكي منتشر شده از مطالعه ديگر مقايسه كردند و داده هاي 333 ايتاليايي بالاي 100 سال و 358 افراد بالاي 60 سال را تجزيه و تحليل كردند.

آنها پنج تغيير ژنتيكي مشترك بين ژن هاي COA1 و STK17A در گروه هاي سني 105 و 110 را شناسايي كردند. محققان نتايج يك مطالعه جديد را با يك مطالعه قبلا منتشر شده در مورد افراد بالاي 100 سال مقايسه كردند. داده هاي تجزيه و تحليل محاسباتي پيش بيني مي كنند كه اين تنوع ژنتيكي احتمالاً بيان سه ژن مختلف را تعديل مي كند.

بيشتر تغييرات ژنتيكي مشاهده شده مربوط به افزايش فعاليت ژن STK17A در برخي از بافت ها بود. اين ژن در سه زمينه مهم سلامت سلولي نقش دارد: هماهنگي پاسخ سلولي به آسيب DNA ، تحريك سلولهاي آسيب ديده به مرگ برنامه ريزي شده سلول و مديريت آسيب سلول. خطر اكسيژن واكنش پذير به سلول. اينها فرايندهايي هستند كه در شروع و رشد بسياري از بيماري ها مانند سرطان مهم هستند.

شايعترين تغييرات ژنتيكي مربوط به كاهش فعاليت ژن COA1 در برخي از بافتها بود. اين ژن براي انسداد مناسب بين هسته سلول و ميتوكندري (گياهان توليد كننده انرژي سلولهاي ما كه عملكرد نامناسب آنها يكي از دلايل اصلي پيري است) مهم است. اين ناحيه از ژنوم همچنين با افزايش بيان BLVRA در برخي از بافتها همراه است ، ژني كه براي از بين بردن چندين واكنش اكسيژن خطرناك براي سلامت سلول مهم است.

كريستينا جولياني ، استاديار ارشد آزمايشگاه انسان شناسي مولكولي ، گروه زيست شناسي ، زمين شناسي و علوم ، گفت: “مطالعات قبلي نشان داده است كه ترميم DNA يكي از مواردي است كه مي تواند طول عمر گونه ها را افزايش دهد.” ، محيط زيست ، دانشگاه بولونيا.

“ما نشان داده ايم كه اين رويه در انسان نيز صادق است و داده ها نشان مي دهد كه اختلافات طبيعي در افرادي كه به دهه هاي آخر زندگي نزديك مي شوند ، تا حدي مربوط به تنوع ژنتيكي با ويژگي هاي خاص در مديريت موثر آسيب سلول است. “

اين گروه همچنين تعداد جهش هاي طبيعي در هر گروه سني را در طول زندگي اندازه گيري كرد. محققان دريافتند كه در افراد مسن تر از 105 و 110 ، جهش شش ژني بسيار كمتر از هفت ژن آزمايش شده است. به نظر مي رسد اين افراد از افزايش جهش هاي مخرب وابسته به سن جلوگيري مي كنند و اين ممكن است نقش مهمي در محافظت در برابر بيماري هايي مانند بيماري هاي قلبي داشته باشد.

ماسيمو دلدون ، استاد دانشگاه ورونا و محقق اصلي گفت: “اين مطالعه اولين توالي كامل ژنوم را در افراد با عمر طولاني پوشش مي دهد و به ما امكان مي دهد تغييرات ژنتيكي ارثي و طبيعي را در افراد مسن مشاهده كنيم.”

كلوديو فرانچسكي ، استاد اصلي ايمونولوژي در دانشگاه گفت: “نتايج ما نشان مي دهد مكانيسم هاي ترميم DNA و ميزان كم جهش در ژن هاي خاص دو عامل اساسي در محافظت از افراد براي زندگي طولاني تر در برابر بيماري هاي مرتبط با پيري است.”

يافته ها در مجله Elife منتشر شده است.

انتهاي پيام